ASNRT — Arab Society of Nephrology and Renal Transplantation

English version of this page

ريتوكسيماب أو سيكلوسبورين في علاج اعتلال الكلية الغشائي

في تجربة MENTOR، كان ريتوكسيماب غير أدنى من السيكلوسبورين في تحفيز الشفاء من البروتينوريا في اعتلال الكلية الغشائي عند 12 شهرًا وأفضل في الحفاظ على الشفاء حتى 24 شهرًا.

الخلفية

التهاب الكلية الغشائي هو أحد الأسباب الرئيسية لمتلازمة الكلوية لدى البالغين، وتساهم شذوذات خلايا B في مسبباته. مثبطات الكالسينيورين مثل السيكلوسبورين تقلل من البروتينوريا ولكنها مرتبطة بمعدل انتكاس مرتفع بعد التوقف عن استخدامها. اختبرت دراسة MENTOR ما إذا كان تقليل خلايا B باستخدام ريتوكسيماب ليس أقل فعالية من السيكلوسبورين في تحفيز والحفاظ على الشفاء.

تصميم الدراسة

في هذه التجربة العشوائية، تم تعيين 130 مريضًا يعانون من التهاب كبيبات الكلى الغشائي، وبروتينوريا لا تقل عن 5 جرام في 24 ساعة، ووظيفة كلوية محفوظة، والذين تلقوا حجب نظام الرينين-أنجيوتنسين، إلى ريتوكسيماب عن طريق الوريد (حقنتان 1000 ملغ بفاصل 14 يومًا، تتكرر بعد 6 أشهر للذين استجابوا جزئيًا) أو سيكلوسبورين عن طريق الفم لمدة 12 شهرًا. كانت النتيجة الرئيسية هي الشفاء الكامل أو الجزئي من البروتينوريا بعد 24 شهرًا، مع متابعة المرضى لمدة 24 شهرًا.

أبرز النتائج

بعد 12 شهرًا، كان 60% من مجموعة ريتوكسيماب و52% من مجموعة سيكلوسبورين في حالة شفاء كامل أو جزئي (فرق المخاطر 8 نقاط مئوية؛ P=0.004 لعدم التفوق). بعد 24 شهرًا، ظل 60% من مجموعة ريتوكسيماب مقابل 20% من مجموعة سيكلوسبورين في حالة شفاء (فرق المخاطر 40 نقطة مئوية، 95% CI 25 إلى 55؛ P<0.001 لكل من عدم التفوق والتفوق). كان انخفاض الأجسام المضادة Anti-PLA2R أسرع وأكثر استدامة مع ريتوكسيماب، وحدثت أحداث سلبية خطيرة في 17% من مجموعة ريتوكسيماب مقابل 31% من مجموعة سيكلوسبورين.

الدلالات السريرية

أثبتت دراسة MENTOR أن ريتوكسيماب ليس أدنى من سيكلوسبورين في تحفيز الشفاء وأفضل في الحفاظ عليه، مع ملف أمان واستمرارية ملائم. أعادت النتائج تشكيل إرشادات العلاج لالتهاب الكلية الغشائي، مما وضع العلاج المستهدف لبروتين B كخيار مفضل على مثبطات الكالسينيورين للعديد من المرضى.

المصدر

N Engl J Med

اقرأ المقال الأصلي

المزيد من الأخبار

تصفّح آخر أخبار الجمعية ومستجدات أمراض وزراعة الكلى.

جميع الأخبار · الصفحة الرئيسية